脂肪酸のβ酸化反応について
糖から脂肪酸への生合成経路
コレステロールの代謝
血漿リポたんぱく質の種類と機能
飢餓状態のエネルギー代謝（ケトン体の利用）
吸収された細胞質中の脂肪酸はﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱﾏﾄﾘｯｸｽにてβ酸化を受ける
・脂肪酸の細胞質からﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱﾏﾄﾘｯｸｽへの移行
①[細胞質]脂肪酸→脂肪酸ｱｼﾙCoA（by脂肪酸活性化酵素）
②[ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ内膜外側表面]脂肪酸ｱｼﾙCoA→ｱｼﾙｶﾙﾆﾁﾝ（byｱｼﾙCoA：ｶﾙﾆﾁﾝｱｼﾙ転移酵素Ⅰ）
～ｱｼﾙｶﾙﾆﾁﾝは内膜のｱｼﾙｶﾙﾆﾁﾝ／ｶﾙﾆﾁﾝ輸送体でﾏﾄﾘｯｸｽへ移行〉～
③[ﾏﾄﾘｯｸｽ]ｱｼﾙｶﾙﾆﾁﾝ→脂肪酸ｱｼﾙCoA（byｱｼﾙCoA:ｶﾙﾆﾁﾝｱｼﾙ転移酵素Ⅱ）
・脂肪酸のβ酸化の過程
①
ｱｼﾙCoA→Δ２，３－ﾄﾗﾝｽ－ｴﾉｲﾙ－CoA（ｱｼﾙCoA脱水素酵素、酸化型FAD）
②
Δ２，３－ﾄﾗﾝｽ－ｴﾉｲﾙ－CoA→L－3－ﾋﾄﾞﾛｷｼﾙｱｼﾙCoA（ｴﾉｲﾙﾋﾄﾞﾗﾀｰｾﾞ、H2O）
③
L－3－ﾋﾄﾞﾛｷｼﾙｱｼﾙCoA→3－ｹﾄｱｼﾙCoA（L－3－ﾋﾄﾞﾛｷｼﾙｱｼﾙCoA脱水素酵素、NAD＋）
④
3－ｹﾄｱｼﾙCoA→ｱｾﾁﾙCoA＋炭素数2個少ないｱｼﾙCoA（β－ｹﾄﾗｰｾﾞ、補酵素A）
↑加ﾁｵｰﾙ分解
※
炭素数が奇数の脂肪酸は、最後に炭素数３つのﾌﾟﾛﾋﾟｵﾆﾙCoAが残るの
①
ﾌﾟﾛﾋﾟｵﾆﾙCoA→D－ﾒﾁﾙﾏﾛﾝ酸CoA（ﾌﾟﾛﾋﾟｵﾆﾙCoAｶﾙﾎﾞｷｼﾗｰｾﾞ、ﾋﾞｵﾁﾝ、HCO3－、ATP）
②
D－ﾒﾁﾙﾏﾛﾝ酸CoA→L－ﾒﾁﾙﾏﾛﾝ酸（ﾒﾁﾙﾏﾛﾆﾙCoAｴﾋﾟﾒﾗｰｾﾞ）
③
L－ﾒﾁﾙﾏﾛﾝ酸→ｽｸｼﾆﾙCoA（ﾒﾁﾙﾏﾛﾆﾙCoAﾑﾀｰｾﾞ、VB12）⇒TCA回路へ
・β酸化の収支
ｱｼﾙCoAからβ酸化１回転
⇒FADH2＋（NADH＋＋H＋）＋ｱｾﾁﾙCoA＝２FADH2＋４（NADH＋＋H＋）＋ATP
＝17ATP
EX)ﾊﾟﾙﾐﾄｲﾙCoA（C16）⇒７（FADH2＋（NADH＋＋H＋）＋ｱｾﾁﾙCoA）＋ｱｾﾁﾙCoA
＝15FADH2＋25（NADH＋＋H＋）＋８ATP
＝131ATP
エネルギーが余るとｱｾﾁﾙCoAを材料に細胞質で脂肪酸は合成されている。ｱｾﾁﾙCoAはﾏﾛﾆﾙCoAとなり、これが次々に脱炭酸していき縮合、炭素を2個ずつ伸張して脂肪酸が合成される。脂肪酸合成には、脂肪酸合成酵素複合体（補酵素ﾎｽﾎﾊﾟﾝﾃﾃｲﾝ：ﾊﾟﾝﾄﾃﾝ酸を含む、ﾏﾛﾆﾙCoAが結合）、還元型NADPが必要である。
細胞質で合成される肪酸脂の炭素鎖はC16くらいのﾊﾟﾙﾐﾁﾝ酸までで、更なる伸張、不飽和化は小胞体やﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱでおこなわれる。１分子のﾊﾟﾙﾐﾁﾝ酸を合成するのに７分子のATPを消費して８分子のｱｾﾁﾙCoAと14分子の還元型NADPが必要である。
①
ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ内のｱｾﾁﾙCoAをｸｴﾝ酸に変えて細胞質へ輸送し、ATPを使ってｸｴﾝ酸を再び分解して細胞質にｱｾﾁﾙCoAをおくる。
②
ｱｾﾁﾙCoA→ﾏﾛﾆﾙCoA（ｱｾﾁﾙCoAｶﾙﾎﾞｷｼﾗｰｾﾞ、ﾋﾞｵﾁﾝ、CO２、H2O、Mg２＋）
律速酵素：ｱｾﾁﾙCoAｶﾙﾎﾞｷｼﾗｰｾﾞ 活性化；ｸｴﾝ酸、ﾌｨｰﾄﾞﾊﾞｯｸ阻害；長鎖ｱｼﾙCoA
無益回路の回避：β酸化はﾏﾛﾆﾙCoAによりｶﾙﾆﾁﾝｱｼﾙﾄﾗﾝｽﾌｪﾗｰｾﾞが阻害され阻害される。これを防ぐため脂肪酸合成は細胞質、β酸化はﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ内としている。
③
不飽和脂肪酸の生合成
ﾊﾟﾙﾐﾁﾝ酸→ω－9 オレイン酸 →ω－6 リノール酸 →ω－3 α－ﾘﾉﾚﾝ酸
・
ω－3 α－ﾘﾉﾚﾝ酸→EPA→DHA
・
ω－6 ﾘﾉｰﾙ酸→γ－ﾘﾉﾚﾝ酸→ホモγ－ﾘﾉﾚﾝ酸→ｱﾗｷﾄﾞﾝ酸
ｽﾃﾛｲﾄﾞﾎﾙﾓﾝはｺﾚｽﾃﾛｰﾙから合成される。
例 ｽﾃﾛｲﾄﾞﾎﾙﾓﾝ）
・
鉱質ｺﾙﾁｺｲﾄﾞ（副腎）：無機イオンの腎臓での再吸収
・
糖質ｺﾙﾁｺｲﾄﾞ（副腎）：炎症抑制、糖新生の調節
・
ｱﾝﾄﾞﾛｹﾞﾝ（例ﾃｽﾄｽﾃﾛﾝ）、ｴｽﾄﾛｹﾞﾝ（例ｴｽﾄﾗｼﾞｵｰﾙ）、ﾌﾟﾛｼﾞｪｽﾃﾛﾝ（：女性生殖サイクル調節）（性腺、胎盤）
ｺﾚｽﾃﾛｰﾙの分解によって胆汁酸の生合成がはじまる。
１次胆汁酸：ｺﾚｽﾃﾛｰﾙが分解（ｼﾄｸﾛｰﾑP-450、O２、還元型NADP）されて生ずるコール酸。ｸﾞﾘｼﾝ､ﾀｳﾘﾝと抱合してｸﾞﾘｺｺｰﾙ酸、ﾀｳﾛｺｰﾙ酸となり胆汁中に入る。
２次胆汁酸：ﾃﾞｵｷｼｺｰﾙ酸などのように、１次胆汁酸から腸内細菌によってつくられる。
血漿リポたんぱく質は、たんぱく質、遊離ｺﾚｽﾃﾛｰﾙ、ｺﾚｽﾃﾛｰﾙｴｽﾃﾙ、ﾘﾝ脂質、ﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙを含有しｺﾚｽﾃﾛｰﾙ、脂質の運搬に関与する。比重の軽いものからｷﾛﾐｸﾛﾝ、VLDL、LDL、HDL。
ｷﾛﾐｸﾛﾝ：小腸で吸収されたﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙを脂肪組織、心臓、骨格筋など脂肪酸を燃焼あるいは貯蔵する組織におくる。ﾘﾊﾟｰｾﾞが各組織の毛細血管中にあり、ﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙを分解して脂肪酸を供給している。
VLDL：肝臓にて余分な脂肪酸や糖質から作られたﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙを貯蔵能力のある脂肪組織へ運搬する。
LDL：ｱﾎﾟB－100というたんぱく質をもち、これを認識するLDLﾚｾﾌﾟﾀｰのある細胞へ豊富に含まれるｺﾚｽﾃﾛｰﾙと共に吸収される。VLDLからﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙが減少したもの。
末梢組織へｺﾚｽﾃﾛｰﾙを運搬し通称悪玉。
HDL：LCAT（ﾚｼﾁﾝ・ｺﾚｽﾃﾛｰﾙｱｼﾙﾄﾗﾝｽﾌｪﾗｰｾﾞ）をもち、ｺﾚｽﾃﾛｰﾙとﾚｼﾁﾝとをｴｽﾃﾙ化させｺﾚｽﾃﾛｰﾙを絡めとり肝臓へと輸送する。末梢組織からｺﾚｽﾃﾛｰﾙを運搬し、通称善玉。
飢餓状態では脂肪酸のβ酸化によりエネルギーをえているため、TCA回路では処理しきれないほど過剰のｱｾﾁﾙCoAが生成する。過剰供給となったｱｾﾁﾙCoAは肝臓にてｱｾﾄ酢酸、β－D－ﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸、ｱｾﾄﾝなどのケトン体へと変換される。可逆的にβ－D－ﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸へ変換されるとｱｾﾄ酢酸は、肝外組織（脳、腎皮質、心筋、骨格筋）にてTCA回路中間体のｽｸｼﾆﾙCoAからCoAをうけとりｱｾﾄｱｾﾁﾙCoAになる（ｽｸｼﾆﾙCoAはｺﾊｸ酸になる）。ｱｾﾄｱｾﾁﾙCoAは補酵素Aによって、ｱｾﾁﾙCoAを生成しTCA回路で酸化される。