相対不応期・絶対不応期
完全強縮・不完全強縮
シナプス前抑制・シナプス後抑制
ＥＰＳＰ（興奮性シナプス後電位）・ＩＰＳＰ（抑制性シナプス後電位）
変時作用・変力作用・変伝導作用
血小板の働き
血液凝固機構
凝固阻止機構
繊維素溶解・・時限爆弾プラスミンの活性化
相対不応期・絶対不応期相対不応期；小さな刺激には反応しないが、大きな刺激に対しては活動電位発生する時期。
絶対不応期；閾値無限大！雷に打たれても活動電位発生しない時期。
刺激を高頻度で反復すると、張力または短縮高が荷重により次第に増大し、一定で大きな持続的収縮つまり強縮が現れる。
刺激頻度が強縮を起こす刺激よりやや低いとき収縮に動揺が見られるが、この状態を不完全強縮という。完全強縮では収縮は完全に融合し動揺はない。通常われらは完全強縮を行っている。 なお強縮は、骨格筋のみに見られる。
介在ニューロンから抑制物質（グリシン、ＧＡＢＡ）が、シナプス前末端、シナプス後部にあるＣｌ内蔵七回貫通グリシン受容体、ＧＡＢＡ受容体にはまると、Ｃｌ－が細胞内へ流入する。
もしニューロン前末端で起こると脱分極がＣｌ－のマイナスによって中和され、電位依存性Ｃａｃｈが開かずＣａ２＋の流入が妨げられ、神経伝達物質の分泌が抑制されＥＰＳＰが小さくなる（シナプス前抑制）。
またシナプス後部で起こると、細胞内にマイナスが流入し過分極方向へ向かうためＩＰＳＰをおこす（シナプス後抑制）。
ＥＰＳＰ（興奮性シナプス後電位）・ＩＰＳＰ（抑制性シナプス後電位）
ＥＰＳＰは、対岸の神経細胞の脱分極を促し、その反対にＩＰＳＰは過分極を促す。
例）感覚神経→運動神経
ＥＰＳＰ興奮性シナプス；感覚神経からの刺激が大きいほど、終板電位も大きくなり神経伝達物質も多く放出されて、運動神経の脱分極を促すことになる。
介在ニューロンからの抑制物質（グリシン、ＧＡＢＡ）が、シナプス後部にあるＣｌ内蔵七回貫通グリシン受容体、ＧＡＢＡ受容体にはまると、Ｃｌ－が細胞内へ流入する。細胞内にマイナスが流入し過分極方向へ向かうためＩＰＳＰをおこす（シナプス後抑制）。
変時作用・変力作用・変伝導作用・・・・・心臓機能に対して・・・・・・・
変時作用：心拍数↑↓
変力作用：収縮力↑↓
変伝導作用：伝導速度↑↓
血小板は凝集して可逆的な血栓である血小板血栓を形成し、小出血を止血する。
（（不活性型の血小板（扁平）は、Ｃａ濃度の増大によって、活性型の血小板（球形）となる））
血小板の活性化；
①血管内皮細胞の損傷部でコラーゲン露出
②内皮細胞から放出されるｖＷＦﾎﾝﾋﾞﾙﾌﾞﾗﾝﾄ因子（ＧＰＩＲ受容体）がコラーゲンに結合
③血小板はＧＰＩＰをもつので、結果的にコラーゲンに粘着
④血小板活性化（ただし、ＰＡＦ、ＡＤＰ、ＴＸＡ２によっても血小板は活性化する）
＝ＰＬＣ活性化＝Ｃａ濃度↑＝血小板変形、顆粒内容物の放出、ＴＸＡ２放出、血小板どうしで粘着、血小板の収縮
外因性；
①外因系（血管外組織の膜や損傷した血管からのホスホリピドやリポ蛋白）＋第３因子（組織トロンボプラスチンＴＰＬ）
により、第７因子が活性化。
②活性化した第７因子＋ＴＰＬ＋ＰＬ（ホスホリピド）＋Ｃａにより、第１０因子が活性化。
③活性化した第１０因子＋ＰＬ＋Ｃａ＋第5因子により、プロトロンビンがトロンビンになる。
④トロンビンにより、フィブリノーゲンはフィブリンになる。またトロンビンは、第8因子を活性化しフィブリンをより安定なものにする。（活性化した第８因子により、フィブリンでは共有結合が発生、強い結合となる）
→血液凝固
内因性；
①内因系（コラーゲン）＋ＨＭＷＫ高分子ｷﾆﾉｰｹﾞﾝ＋カリクレインにより第12因子活性化。
活性化した第12因子により、プレカリクレインはカリクレインになる。
②活性化した第12因子＋ＨＭＷＫにより、第１１因子が活性化。
③活性化した第１１因子により、第９因子が活性化。
④活性化した第9因子＋第8因子＋ＰＬ＋Ｃａにより、第10因子が活性化。
⑤活性化した第10因子＋ＰＬ＋Ｃａ＋第5因子により、プロトロンビンがトロンビンになる。
⑥トロンビンにより、フィブリノーゲンはフィブリンになる。またトロンビンは、第8因子を活性化しフィブリンをより安定なものにする。（活性化した第８因子により、フィブリンでは共有結合が発生しより強い結合となる）
→血液凝固
・
血管内皮細胞は、表面円滑であり凝固因子や血小板は吸着できず。
・
フィブリン糸は、トロンビンを吸着して更なる凝固を抑制。
・
未吸着のトロンビン＋アンチトロンビンⅢ→トロンビン不活性化
・
未吸着のトロンビン＋アンチトロンビンⅢ＋ヘパリン→瞬時に不活性化
・
トロンビン＋トロンボモジュリン（ｂｙ再生された内皮細胞）→・・・→活性化第8因子、第５因子不活性化 →抗凝固作用
①
フィブリンは、プラスミノゲンを抱え込んでいる。
②
・
ウロキナーゼUK ｂｙ腎上皮細胞
・
トロンビン ｂｙ血液凝固
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カリクレイン ｂｙ血液凝固
・
ストレプトキナーゼSK ｂｙレンサ球菌
・
ｔ―PA組織型アクチベータ ｂｙ上皮細胞
によってプラスミノゲン活性化して、プラスミンになる。
③プラスミンにより、フィブリン（血餅）は溶解。